Bij de ziekte van Alzheimer klonteren het amyloïde en het tau eiwit in de hersenen. Naast deze klonteringen treden ook andere biologische processen op zoals ontsteking en uitgroei van zenuwcellen. Met nieuwe technieken hebben de onderzoekers deze andere processen kunnen meten in het hersenvocht van patiënten met geklonterd amyloïde en tau.
![](/upload_mm/3/5/0/746c7393-f82b-4de1-b99f-cccfed06fcb8_image8167564141653518349_768x432.jpg)
Biologische varianten
Betty Tijms en Pieter Jelle Visser onderzochten 1500 eiwitten in het hersenvocht van 400 mensen met de ziekte van Alzheimer. Zij vonden aanwijzingen dat er drie biologische varianten bestaan. De eerste variant wordt gekenmerkt door een verhoogde amyloïde productie en meer uitgroei van zenuwcellen. Bij het tweede type is de bloed-hersen-barrière verstoord en is sprake van een verlaagde amyloïde productie en minder uitgroei van zenuwcellen. De derde variant is herkenbaar aan afwijkingen in het afweersysteem. Deze onderscheidende kenmerken zijn al aanwezig in het aller vroegste stadium van de ziekte, wanneer het geheugen nog niet is aangedaan.
Geneesmiddelen per subtype
De bevindingen zijn van groot belang voor geneesmiddelenonderzoek. In eerdere studies kregen alle patiënten met Alzheimer hetzelfde medicijn. Op basis van dit onderzoek lijkt het dat geneesmiddelen aan specifieke subgroepen gegeven moeten worden. Medicatie die bijvoorbeeld de amyloïdeproductie remt kan mogelijk werken in de subgroep met een verhoogde amyloïde productie. Voor de subgroep met een verlaagde amyloïde productie zijn zulke remmers misschien juist schadelijk. Een volgende stap is om de verschillende Alzheimer-varianten te behandelen met geneesmiddelen die passen bij het subtype.
Zie de publicatie in het wetenschappelijke tijdschrift Brain.
Dit onderzoek is mogelijk gemaakt door het Memorabel programma van ZonMw en de Europese Commissie als onderdeel van het Innovative Medicine Initiative programma.
Tekst: Melanie Bemer/ Jan Spee
Foto: Mark van den Brink